吸烟与肺癌之间有怎样的关联

李道娟

河北医科大学第四医院

肺癌是全球发病率和死亡率居前的恶性肿瘤，吸烟是导致肺癌的最主要危险因素。约80%—90%的肺癌病例与吸烟直接相关，了解二者具体关联，能帮助人们认清危害，远离烟草，守护肺部健康。

吸烟如何一步步诱发肺癌？

香烟燃烧产生数千种化学物质，其中70多种是明确致癌物。这些致癌物通过呼吸道进入肺部，对肺组织造成多阶段损伤。首先，苯并芘、亚硝胺等致癌物会直接作用于肺细胞DNA，导致DNA链断裂、碱基突变，破坏细胞生长调控机制，让原本有序分裂的肺细胞变得不受控制，异常增殖形成癌细胞。其次，吸烟会破坏肺部防御系统。正常情况下，肺部纤毛像“小刷子”一样摆动排出有害物质，肺泡巨噬细胞吞噬异物。但长期吸烟会让焦油附着在支气管黏膜上，破坏纤毛结构，使其运动减弱甚至停止，还会抑制巨噬细胞活性，让肺部失去保护屏障，致癌物得以长期蓄积，持续损伤肺细胞。此外，吸烟还会引发肺部慢性炎症。长期炎症刺激肺组织反复修复，细胞分裂增殖频繁，出错概率增加，进一步提高基因突变风险，为癌细胞产生创造条件。从第一口烟开始，损伤就已启动，且随吸烟时间延长不断累积，肺癌风险持续升高。

吸烟量和年限：风险成正比

吸烟与肺癌并非“非黑即白”，而是呈“剂量效应关系”—— 吸烟量越大、年限越长，风险越高。每天吸烟数量越多，肺部接触致癌物浓度越高，DNA损伤越严重。每天吸烟20支以上者，肺癌风险是不吸烟者的20-30倍；超过40支则攀升至40倍。吸烟年限同样关键。青少年时期开始吸烟，肺部未发育成熟，对致癌物更敏感，损伤难修复，即便后期戒烟，风险仍高于成年后吸烟者。吸烟超20年者，肺癌发病率显著上升；超30年的“老烟民”，发病概率达高峰，且确诊多为中晚期，治疗难度大。需警惕的是，“偶尔吸烟”“吸淡烟”也有风险。每天1—2支烟长期累积，肺癌风险仍是不吸烟者的2-3倍；“淡烟”仅过滤部分焦油，未减少强致癌物含量，长期吸食同样增加风险。

二手烟：无辜者的隐形威胁

吸烟不仅危害自身，还会造成二手烟伤害，且致癌风险不低。二手烟包括吸烟者呼出的烟雾和烟头散发出的侧流烟雾，其中侧流烟雾致癌物浓度更高——苯并芘是主流烟雾的3 倍，亚硝胺是5倍，尼古丁是2倍。长期暴露在二手烟环境中，即便不吸烟，肺癌风险也比不接触者高20%—30%。儿童、孕妇、老人免疫力低，对二手烟更敏感：儿童接触会增加成年后患肺癌风险，还可能引发哮喘、肺炎；孕妇接触可能导致胎儿肺部发育异常，增加孩子出生后呼吸道疾病概率。二手烟危害具有累积性和不可逆性，短暂接触也会让致癌物在体内残留，长期反复接触会叠加损伤，最终可能诱发肺癌。拒绝二手烟，是保护自己和家人的重要举措。

戒烟：降低风险的最佳方式

虽然吸烟对肺部损伤有累积性，但戒烟仍是降低肺癌风险最有效的方法，且越早戒烟效果越好。戒烟后，肺部会启动修复机制：1-2周后，肺部纤毛运动功能恢复，开始清除残留有害物质；1年后，肺癌风险降至继续吸烟者的一半；10年后，风险接近不吸烟者水平，吸烟年限短、量小者甚至可基本恢复正常。即便吸烟多年的“老烟民”，戒烟后也能显著获益。50岁戒烟比继续吸烟多活6—9年；60岁戒烟多活3—4年，且肺癌风险逐年降低。此外，戒烟还能改善呼吸功能，减少慢性支气管炎、肺气肿等疾病，降低心脑血管疾病风险，全面提升健康质量。戒烟可能出现烦躁、失眠等戒断反应，但会随时间减轻。可通过制定计划、寻求家人支持、培养运动或阅读等新爱好，帮助顺利度过戒断期。

远离烟草，守护肺部健康

吸烟与肺癌关联清晰，吸烟通过损伤肺细胞DNA、破坏肺部防御、引发慢性炎症诱发肺癌，吸烟量越大、年限越长风险越高，二手烟也会威胁无辜者。而戒烟是降低风险的最佳途径，无论年龄、吸烟年限，开始戒烟就能为肺部健康“争取机会”。远离烟草，既是对自己负责，也是对家人健康的守护，从现在开始，拒绝吸烟，拥抱健康肺部。