肾病综合征揭秘：从病理类型到科学治疗的全景解读

石红静

曲阳县人民医院

肾病综合征揭秘：从病理类型到科学治疗的全景解读

肾病综合征并非单一疾病，而是一组以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症为核心表现的临床综合征。其本质是肾小球滤过屏障严重受损，导致血液中蛋白质异常漏出，若未规范治疗，约40%患者可能在5年内进展至肾功能不全。本文将从病理类型、发病机制、诊断标准及科学治疗策略展开全景解读。

病理类型：决定治疗方向的关键

肾病综合征的病理类型直接影响治疗方案选择与预后评估，主要分为以下五类：

微小病变型肾病

儿童原发性肾病综合征的“主力军”，占儿童病例的80%—90%。光镜下肾小球结构基本正常，但电镜下可见足细胞足突广泛融合。该类型对免疫抑制治疗敏感，但易复发，需长期随访预防感染。

膜性肾病

成人原发性肾病综合征的常见类型，发病高峰为30-50岁男性。光镜下表现为肾小球毛细血管壁增厚，电镜下可见上皮下免疫复合物沉积。约30%患者可自发缓解，但需警惕血栓风险，需定期监测凝血功能。

局灶节段性肾小球硬化（FSGS）

可发生于任何年龄，男性占比更高。光镜下可见部分肾小球节段性硬化，电镜下足突融合伴基底膜塌陷。该类型治疗反应较差，激素抵抗率较高，需结合病理分型制定个体化方案。

系膜增生性肾小球肾炎

我国原发性肾病综合征的常见类型，占30%左右。光镜下系膜细胞和基质弥漫增生，电镜下可见系膜区电子致密物沉积。治疗需根据年龄和病理轻重分层管理，青少年预后优于中老年。

系膜毛细血管性肾小球肾炎

以青壮年男性为主，光镜下呈现特征性“双轨征”。该类型治疗难度大，易进展至终末期肾病，需密切监测肾功能变化。

发病机制：免疫系统的“双刃剑”

肾病综合征的核心发病机制为免疫介导的肾小球损伤：

原发性病因：T细胞功能紊乱、B细胞异常活化导致免疫复合物沉积，破坏肾小球滤过屏障。例如，膜性肾病与抗磷脂酶A2受体抗体直接相关。

继发性病因：糖尿病、系统性红斑狼疮、病毒感染等疾病通过代谢异常或免疫复合物沉积损伤肾脏。例如，糖尿病肾病因高血糖导致肾小球基底膜增厚，引发蛋白尿。

诊断标准：四大核心指标

确诊肾病综合征需满足以下条件：

大量蛋白尿：24小时尿蛋白定量≥3.5g，或尿蛋白/肌酐比值＞3.5g/g。

低蛋白血症：人血白蛋白≤30g/L。

水肿：从眼睑、下肢到全身的凹陷性水肿。

高脂血症：总胆固醇＞6.5mmol/L或低密度脂蛋白＞4.0mmol/L。

金标准：肾穿刺活检可明确病理类型，指导精准治疗。例如，抗磷脂酶A2受体抗体阳性可辅助诊断原发性膜性肾病，减少不必要的肾活检。

科学治疗：分层管理与多学科协作

治疗需围绕“控制蛋白尿、纠正低蛋白血症、减轻水肿、调节血脂、保护肾功能”五大目标展开：

一般治疗

饮食管理：每日钠摄入＜3g，优质蛋白摄入量控制在0.8—1.0g/kg体重，避免高脂饮食。

生活方式：卧床休息减轻蛋白尿，适度运动预防血栓，避免感染和肾毒性药物。

特异性治疗

免疫抑制：根据病理类型选择治疗方案。例如，微小病变型首选免疫调节治疗，膜性肾病需联合抗凝治疗。

对症治疗：利尿剂缓解水肿，血管紧张素转换酶抑制剂减少蛋白尿，他汀类药物调节血脂。

并发症管理

感染防控：监测体温、血常规，避免滥用抗生素，必要时接种灭活疫苗。

血栓预防：严重低蛋白血症患者需抗凝治疗，定期下肢静脉超声筛查。

急性肾衰竭处理：纠正血容量不足，必要时肾脏替代治疗。

预后与长期管理

不同病理类型预后差异显著：

微小病变型和膜性肾病预后较好，5年肾脏存活率＞80%；

FSGS和系膜毛细血管性肾炎预后较差，需密切随访。

长期管理要点：

每3-6个月监测尿蛋白、肾功能和血脂；

避免非甾体抗炎药等肾毒性药物；

出现尿泡沫增多、水肿加重时及时就医。

肾病综合征的治疗需以病理类型为基础，结合免疫状态和并发症制定个体化方案。通过规范治疗与长期管理，多数患者可实现病情控制，甚至回归正常生活。