慢性肾病的成因与发展机制：科学视角下的预防策略

寇晨晨

安平网都医院

慢性肾脏病指各种原因引发的肾脏结构和功能障碍持续3个月以上，病程隐匿、进展缓慢，晚期可发展为尿毒症，需透析或肾移植维持生命，是全球重大公共卫生挑战。厘清其成因与发展机制是制定有效预防策略的基础，本文将系统解析核心成因、病理过程，并提出科学预防方案。

慢性肾病的成因复杂多样，可分为原发性、继发性和其他特殊原因三大类，其中继发性因素在临床中占比更高，需重点关注。

原发性肾病源于肾脏本身病变，常见类型有慢性肾小球肾炎、IgA肾病等，多与免疫功能紊乱相关——免疫系统异常激活产生的免疫复合物沉积于肾小球，引发炎症并长期损伤滤过膜，导致肾功能下降。部分类型如多囊肾具家族遗传倾向，由基因突变致肾脏出现多发性囊肿，压迫正常肾组织最终破坏功能。

继发性肾病由全身性疾病累及肾脏所致，是慢性肾病主要成因。糖尿病和高血压是核心诱因：长期高血糖损伤肾脏微血管引发肾小球硬化（糖尿病肾病），是全球慢性肾病首要病因；长期未控制的高血压增加肾脏血管压力，致肾小动脉硬化、缺血缺氧，引发高血压肾损害。此外，自身免疫性疾病、痛风、肥胖症、慢性感染，以及长期服肾毒性药物、毒物暴露等也会继发肾损伤。

其他特殊原因包括老龄化和不良生活方式。60岁以上人群肾脏滤过功能自然减退，叠加其他危险因素更易患病；长期吸烟、过量饮酒、高盐高脂饮食、缺乏运动、熬夜等不良习惯，会通过影响血压、血糖和代谢，间接加重肾脏负担，诱发或恶化肾损伤。

慢性肾病发展机制可概括为“初始损伤-持续炎症-纤维化进展-功能衰竭”递进过程。初始损伤由上述病因引发，导致肾脏局部炎症；炎症因子招募免疫细胞浸润加重损伤，同时激活肾脏固有细胞，促进细胞外基质过度沉积。

细胞外基质大量堆积导致肾脏纤维化，这是病情进展的核心环节。纤维化取代正常肾组织，使肾脏滤过、排泄功能持续下降，出现蛋白尿、血尿等症状。随纤维化加重，有效肾单位减少，最终进入尿毒症阶段，引发多系统并发症。需注意，病情进展存在恶性循环，如肾损伤引发的高血压会加重肾缺血，蛋白尿也会刺激肾小管损伤，加速纤维化。

基于慢性肾病的成因与发展机制，科学的预防策略应聚焦“源头控制、早期干预、全程管理”，从病因防控、高危人群筛查、生活方式优化等多维度入手。

病因防控是预防核心。需积极控制糖尿病、高血压：糖尿病患者遵医嘱控糖，空腹血糖4.4-7.0mmol/L、餐后2小时＜10.0mmol/L；高血压患者坚持服药，血压控制在130/80mmHg以下。此外，避免滥用肾毒性药物，服药前咨询医生；接触重金属、化学毒物的从业者需做好防护并定期体检。

高危人群定期筛查是早期发现关键。糖尿病、高血压患者、肾病家族史者、60岁以上老人、肥胖症患者等高危群体，建议每年至少一次肾脏筛查，包括尿常规、肾功能和肾脏超声；发现异常需及时确诊干预。

优化生活方式是基础保障。饮食遵循“低盐、低脂、优质低蛋白”原则，每日盐摄入≤5g，减少高嘌呤食物，适量摄入优质蛋白。正常成人每日饮水1500-2000ml（特殊疾病除外），促进废物排出。规律作息不熬夜，保证7-8小时睡眠；每周150分钟以上有氧运动，控制体重。同时戒烟限酒，避免长期不良情绪。

特别提醒：慢性肾病早期症状隐匿，出现明显不适时多已中晚期。普通人群需重视肾脏健康，发现早期肾损伤要遵医嘱规范治疗、定期复查，切勿轻信偏方延误病情。

总之，慢性肾病由多因素引发，发展机制明确且可防可控。通过控制基础疾病、高危人群筛查、健康生活方式，能有效降低发病风险、延缓进展。将预防融入日常，可最大程度保护肾功能。