心室肥厚、心脏扩大、心力衰竭，高血压下的心脏都经历了什么？

心室肥厚、心脏扩大、心力衰竭，是高血压下的心脏一步步走过的历程，从而构成了一条从单纯的高血压到心脏病、终末期的心血管事件链。当然，还有高血压到脑卒中、高血压到肾功能衰竭、尿毒症的事件链。

医生为什么要治疗高血压，就是要阻断这些事件链。能逆转是最好，不行也要阻断，实在阻断不了，也要拖延住进展的步伐。

高血压导致的心脏病，是从左心室肥厚或者还有左心房扩大开始的。

说起高血压左心室肥厚，有网友问贫血的心脏病会不会肥厚？当然也会。贫血时因为血液里的血红蛋白少了，带氧少了，心脏的工作量就得加大，心跳会加快，每一跳的排血量也要增加，心脏要适应这种需要，就变得得又大又厚，所以，贫血的心脏是肥厚扩大的。

高血压的心肌肥厚不一样。

高血压时，心脏射血是要克服增高的血管阻力的。高血压时血管的紧张度增加、或者动脉硬化了，血管扩张受限，阻力就增大了。这个时候，心脏要使劲儿，首先是心肌紧张度高了，接着就是逐渐肥厚了。因为是要收缩射血，这种肥厚是向里挤着肥厚的，医学上叫做“向心性肥厚”。这个时候，心脏一般是只厚不大。

这是高血压迈到心脏病的第一步，左心室肥厚。

这种肥厚，说是阻力大引起心脏增厚，是面儿上看到的。实际上是身体里神经内分泌调节的结果。最主要的，是肾素-血管紧张素-醛固酮系统。下面我们就叫它“血管紧张素系统”。

这个血管紧张素系统会促进心肌细胞里的蛋白质合成，使得心肌细胞肥大。可这种临时生产的蛋白质质量不好，干活效率差，力量不足，容易累着。

血管紧张素系统还会促进细胞之间的间质增生，就像砌墙时“砖块不够，沙子水泥来凑”。这样的墙虽然厚，但是不结实。所以肥厚的心肌不但力量不行，慢慢地还会抻不住。

肥厚的心肌不容易舒张。所以，高血压患者最早出现的心功能改变是舒张功能减退。

左心室舒张功能减退，直接就影响到左心房往心室里送血了，左心房就会扩大。所以有些高血压患者早早就出现左心房扩大了。

肥厚的心脏本来就不是真正的强大，当然抵抗住不了高血压的力量，心脏就会扩大了。

高血压性心脏病又进了一步，心脏扩大了。

有人把心脏比作房子，房子里的水路是血管，电路是心电。房子不正常地扩大了、变形了，除了房子要塌，门窗变形，水路、电路也会出问题。

房子要塌，力量减弱。从心肌肥厚开始，心脏的形状就变了，收缩的力量方向也改变了，劲儿使不到一块儿。这下子心脏一扩大，力量更不集中了，心功能差了。

房门关不住了，瓣膜关闭不全。心脏大了，各个瓣膜附着的瓣膜环扩大了，相当于各道门的门框扩大了。门框大了，门也就是瓣膜没有变，就关不严了。关闭不全的瓣膜血液来回流，心脏无效劳动，工作量就加大了，负担更重，更要扩大了，进入恶性循环了。

水路故障，心肌缺血。从心室肥厚开始到心脏扩大，心脏的供血就受影响了，心肌缺血时间长了，细胞就损伤了，这还不算高血压对冠状动脉的损害。要是有了冠心病、心肌梗死，心功能更受影响了。

电路不通，心律失常。心室肥厚的时候间质增生，就影响了心肌细胞之间电信号的传导，心房、心室扩大了，更是把里面的电路搞“变形”了，会出现各种传导阻滞、各种早搏、心动过速、心房颤动。心律失常时心脏无规律的工作，更是影响心脏功能。

这样，在种种损害夹击下，高血压下的心脏就进入到心力衰竭的阶段。

RAAS：肾素-血管紧张素-醛固酮系统

心力衰竭，就到了心脏病的终末期。重度心衰的患者，死亡率堪比恶性肿瘤，不容小觑呢！

所以，高血压患者，一定要重视降压治疗！

也正是因为高血压时这个血管紧张素系统的作用，抑制血管紧张素系统的“沙坦”或“普利”类降压药就成为一线降压药，对有心室肥厚、心脏扩大、心力衰竭的高血压患者，推荐首选呢！

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