肌酐升高后，肾脏最怕2个并发症，及时采取措施以防尿毒症

肾病最糟糕的结果就是尿毒症，但尿毒症也并非肾功能损伤后的唯一结局。很多肾友发现病情比较及时，控制几十年肾功能进展速度缓慢，依然可以维持正常的生活水平，而不会发展到尿毒症透析。相对来说，也可能有少部分人病情发展速度加快，本身病情就严重，导致用药后效果不是很理想。

不论是肾病初期还是中后期，治疗的最终目的都是尽可能规避或延缓尿毒症的发生。

那么，肾病控制发展过程中，怎么做可直接降低尿毒症风险？

别让电解质紊乱来“捣乱”

肾病3期后容易出现电解质紊乱相关症状，常见的包括高血钾症、高血磷症、低钙血症等。

反过来这些症状的发生会加重肾脏调节与代谢的负担，对肾功能造成进一步的损伤，甚至伤害到其他器官，包括心脏、血管及骨骼。

如何及时预防调节这些并发症？

先来说说高血钾。肾脏损伤后肾功能下降，尿量减少导致排钾减少，进而引起血钾的升高。当钾离子代谢不畅时就需要进一步地保证血液的流通，来尽可能完善血钾的代谢或者转换钾离子存在的形式，减少更多钾元素的蓄积。

目前比较有效的控钾方法是排和控同时进行。排钾一方面是使用利尿剂，增强尿量从根本上解决蓄积问题，另一方面是增加血液灌注，注射葡萄糖等液体，补充血液减轻血钾的沉积，也能促进血钾代谢。

控钾主要是注意外在钾元素的摄入，减少含钾高的食物的食用量。

高血磷症、低钙血症往往同时出现，钙磷代谢紊乱也是比较典型的电解质紊乱的情况之一。血磷的升高会影响钙质的吸收，同时刺激骨盐释放增多，也会影响骨骼中钙的稳定性。还有一点是会引起甲状旁腺素分泌增多，引起甲状旁腺功能亢进，也会对肾功能的稳定性造成很大干扰。

因此要及时纠正高磷低钙的情况，减轻对骨骼及甲状腺功能的刺激。

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