甲状腺功能亢进如何影响心脏

经维维

桂林市人民医院

甲状腺属于人体关键的内分泌器官，其所分泌的甲状腺激素对于心脏功能有着双向调节的作用，要是甲状腺激素分泌过多引发甲状腺功能亢进，那么心脏作为靶器官会承受多种病理改变，这种影响在电生理活动、血流动力学以及心肌代谢等多个方面都有体现。

心脏电生理系统的紊乱

甲状腺激素过量会直接致使心肌细胞的离子通道特性发生改变，借助激活心肌细胞膜上的钠钾泵，可促使细胞内钾离子外流速度加快，使得静息电位绝对值减小，这种电生理方面的改变会缩短心肌细胞的有效不应期，让心脏对于电刺激的敏感性明显提高，在临床表现上呈现为窦性心动过速，患者的静息心率大多时候会超过100次/分，即便在夜间睡眠时也很难降低到正常范围。在传导系统这一层面，甲状腺激素会提高房室结的传导功能，让PR间期缩短，这种改变有可能诱发房性早搏、室性早搏等异位心律，严重的情况下甚至会发展为心房颤动。

心肌细胞的代谢性损伤

甲状腺激素过量致使心肌细胞处于一种高代谢状况，线粒体氧化磷酸化进程加速，氧耗量随之增加，这样的代谢亢进情形使得心肌细胞对于氧的供需平衡变得较为脆弱，冠状动脉血流仅仅可契合基础需求，当机体处于应激状态的时候，心肌相对缺血的现象格外突出，具体表现为运动耐量下降以及出现心绞痛样胸痛。长期处于高代谢状态还会引发心肌细胞内酶系统失衡。肌酸激酶同工酶也就是CK-MB 的活性发生改变导致心肌能量代谢出现障碍，磷酸肌酸含量下降影响 ATP 合成，这些代谢紊乱最终致使心肌收缩力逐渐下降，形成甲亢性心肌病的病理基础。

心脏结构的适应性改变

为了应对不断增加的循环负荷，心脏会出现代偿性重构现象，甲状腺激素借助激活肾素- 血管紧张素 - 醛固酮系统，促使心肌细胞肥大以及间质纤维化，借助超声心动图检查可发现，左心室壁厚度有所增加，室间隔厚度可达到15mm以上，左心室质量指数明显升高，随着病程的不断发展，心脏重构会从适应性代偿转变为失代偿状态。左心室舒张末期内径会扩大，射血分数逐渐下降，这种结构上的改变与心肌细胞钙离子处理出现异常存在关联，甲状腺激素过量致使L型钙通道表达上调，细胞内钙超载引发心肌收缩 - 舒张功能耦合障碍。

血流动力学模式的改变

甲状腺激素借助多种途径对血流动力学产生影响，它直接作用于血管平滑肌细胞，促使外周血管出现扩张现象，使得外周阻力有所下降，这样的变化形成了典型的高动力循环状态，具体表现为收缩压有所升高，而舒张压处于正常水平或者偏低，脉压差增大，长期处于高输出量状态会让心脏前负荷持续上升，回心血量相较于正常情况有所增加。甲状腺激素可提高心肌收缩力，致使每搏输出量得以增加，这种前后负荷同时增加的模式，最终造成心脏做功出现加重。

心脏功能的渐进性损害

随着病程延长，心脏功能损害呈现进行性发展。早期表现为舒张功能不全，二尖瓣血流频谱E/A比值倒置。中期出现收缩功能储备下降，运动后射血分数增加幅度减小。晚期发展为限制性心肌病，心脏整体收缩功能严重受损。这种功能损害具有不可逆性，即使甲状腺激素水平恢复正常，部分心肌纤维化改变仍会持续存在。

防治策略的医学建议

对于甲亢性心脏损害，临床实施三级预防策略，一级预防着重于早期辨别甲亢高危人群，定期开展甲状腺功能检测，二级预防面向已确诊的甲亢患者，借助规范运用抗甲状腺药物来调控激素水平，监测心脏功能指标，三级预防针对已出现心脏损害的患者，运用β受体阻滞剂来改善症状，必要之时进行心脏再同步化治疗。

甲状腺激素跟心脏功能之间的相互作用属于一个复杂的生理病理进程，明白这种相互作用的机制，对甲亢性心脏病的早期诊断以及治疗有帮助，还为开发靶向性干预举措提供了理论方面的依据，随着对甲状腺-心脏轴研究的不断深入，未来有可能达成更精准的疾病管理以及预后改善。