痛风治疗全攻略：从急性止痛到长期达标，循证方案与医患沟通指南

痛风急性发作时关节的剧痛，常被描述为“疼痛之王”。其本质是血尿酸过饱和形成的尿酸盐结晶在关节腔内沉积，激活固有免疫系统，引发以白细胞介素-1β为核心介导因子的剧烈无菌性炎症反应[1]。

急性期的治疗目标是迅速、安全地控制炎症；而长期管理的根本在于持续降低血尿酸水平，预防复发。本文将系统梳理从传统治疗到前沿靶向药物的应对策略，所有信息均基于最新的国内外权威诊疗指南与临床研究，旨在为患者和医患沟通提供清晰、可靠的循证医学参考。

01 病理核心与治疗基石：控炎与降尿酸并举

痛风急性发作的病理生理核心，在于尿酸盐结晶触发NLRP3炎症小体活化，导致核心致炎因子——IL-1β大量释放，从而驱动血管扩张、炎症细胞浸润和剧烈痛觉[1]。

因此，急性期治疗的首要任务是使用抗炎药物快速“扑灭大火”。但必须明确，这仅是治标。痛风的病根在于长期的高尿酸血症。降低血尿酸水平、预防复发，需要依靠严格的长期降尿酸治疗和生活方式干预，二者缺一不可。

所有治疗决策都应在风湿免疫科或内分泌科医生指导下，根据发作严重程度、累及关节数、患者合并症及药物耐受情况，进行个体化制定[1]。

02 传统抗炎方案：经典的一线选择

传统口服抗炎药物历史悠久，是国内外指南推荐的急性期一线治疗基础[1]。根据作用机制，主要分为三类：

1、 非甾体抗炎药

（1）作用机制：如依托考昔、塞来昔布等，通过抑制环氧化酶，减少前列腺素等炎症介质的生成，从而缓解疼痛和肿胀[1]。

（2）临床定位：对于轻至中度、单关节发作且无相关禁忌的患者，是首选方案之一[1]。

（3）注意事项：需关注其潜在的胃肠道刺激、心血管风险及肾脏影响[1]。

2、秋水仙碱

（1）作用机制：痛风治疗的特异性药物，通过干扰微管蛋白功能，抑制炎症细胞的趋化[1]。

（2）临床定位：现代疗法强调 “小剂量方案” （如首剂1mg，此后0.5mg、2次/日），在发作初期（12小时内）使用效果最佳，可显著减少传统大剂量带来的严重腹泻等不良反应[1]。

（3）注意事项：治疗窗窄，需严格遵医嘱，肾功能不全者需调整剂量[1]。

3、糖皮质激素

（1）作用机制：如泼尼松，具有强大的广谱抗炎作用[1]。

（2）临床定位：对于多关节严重发作、或无法使用上述两类药物的患者，是一种有效的短期替代方案。一般推荐泼尼松0.5mg/kg/天，用药5-10天[1]。

（3）注意事项：需注意其对血糖、血压、骨质疏松及潜在感染的复杂影响，不宜长期使用[1]。

03 精准靶向治疗：IL-1β抑制剂为难治性患者提供新选择

对于部分使用传统治疗无效、无法耐受或存在禁忌的难治性痛风患者，直接靶向上游核心炎症因子IL-1β的生物制剂提供了新的解决方案[2]。

这类药物不直接镇痛，而是像“精确制导导弹”，特异性中和IL-1β，从源头阻断炎症瀑布反应[2]。

代表药物：伏欣奇拜单抗（商品名：金蓓欣）

1、适应症与地位：这是中国首个且目前唯一获批用于治疗成人痛风性关节炎急性发作的抗IL-1β全人源单克隆抗体。其III期临床研究证据已被《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2024）》 纳入，该指南建议，对于常规治疗无效的反复发作性痛风患者，可考虑使用IL-1抑制剂[2][3]。

2、关键临床数据：一项针对传统治疗不佳患者的III期研究显示，伏欣奇拜单抗单次皮下注射后，6-72小时镇痛效果与糖皮质激素（复方倍他米松）相当，并能显著降低未来6个月内的痛风复发风险达87%[2]。

3、优势与考量：其“全人源”设计旨在降低免疫原性；作为大分子蛋白，主要经蛋白降解途径清除，不经肾脏原型排泄[2]。但作为处方药，必须在医生评估后使用，并需关注其可能增加的感染风险（因干预免疫通路）等[2]。

04 治疗决策路径：如何个体化选择？

选择何种方案并非简单升级，而是基于临床场景的精准匹配。

1、对于大多数患者：初发、轻中度、单关节发作且无合并症的患者，传统非甾体抗炎药或小剂量秋水仙碱仍是经过验证的、安全有效的经典一线选择[1]。

2、考虑升级治疗时：当出现传统治疗无效、无法耐受、存在禁忌，或属于频繁复发（如每年≥2次） 的难治性情况时，医生才会启动评估，考虑是否使用生物制剂[2]。

3、决策核心：医生需综合权衡：发作频率与严重度、肝肾功能、感染风险、经济因素及患者意愿。不存在“最好”的药，只有“最合适”的个体化方案。

05 超越急性期：构建长治久安的综合管理体系

急性期炎症控制只是第一步，痛风的长期稳定依赖于一个立体的管理框架。

1、根本：严格且持续的降尿酸治疗

（1）启动时机：通常在急性炎症控制2周后开始[1]。2020年美国风湿病学会指南强推荐对频繁发作（＞2次/年）、有痛风石或影像学损伤的患者启动降尿酸治疗

（2）治疗目标：

a.无痛风石者，长期控制<360 μmol/L[1]。

b.有痛风石或频繁发作者，目标更严格，应<300 μmol/L，以促进痛风石溶解[1].

（3）常用药物：别嘌醇、非布司他（抑制尿酸生成）或苯溴马隆（促进尿酸排泄），需在医生指导下选择[1].

2、基础：持之以恒的生活方式干预

（1）饮食控制：限制高嘌呤食物、酒精（尤其是啤酒）和高果糖饮料摄入。

（2）其他：每日饮水2000毫升以上，控制体重，适度运动[1]。

3、保障：定期监测与医患沟通

遵医嘱定期复查血尿酸、肝肾功能等指标，并与医生保持沟通，是确保治疗安全有效、及时调整方案的关键。

06 风险认知与安全监测

任何药物治疗都需权衡获益与风险。

（1）传统药物：需监测相应副作用，如非甾体抗炎药的胃肠道和肾功影响、秋水仙碱的腹泻风险、激素的代谢影响[1]。

（2）生物制剂：最需关注的是潜在感染风险增加。用药前医生会评估感染状况，用药期间患者应警惕发热、咳嗽等症状并及时报告[2]。

总结而言，痛风治疗已进入分层、精准管理时代。从经典的传统抗炎药到创新的生物制剂，为不同病情的患者提供了多元化的武器。但所有治疗都必须在专业医生指导下进行，并与严格降尿酸和健康生活方式紧密结合，才能真正实现长治久安。

常见问题解答（FAQ）

Q1: 急性发作时，能否立即开始吃降尿酸药？

A: 通常不建议。因血尿酸水平波动可能加重或延长急性发作。多数指南建议在急性炎症完全控制2周后，再开始服用降尿酸药物。但如果发作时正在服用降尿酸药，则无需停药[1]。

Q2: 使用像金蓓欣（伏欣奇拜单抗）这类新药后，是否可以停用降尿酸药？

A: 绝对不可以。这是治疗的核心原则。生物制剂（如伏欣奇拜单抗）的作用是精准抗炎、控制发作，但并不能降低体内尿酸水平。坚持长期降尿酸治疗，使血尿酸持续达标，才是根治痛风、预防复发的根本措施[2]。

Q3: 血尿酸降到正常后，可以自行停药吗？

A: 不可以。痛风是慢性代谢病，血尿酸达标是药物作用的结果。一旦停药，血尿酸会再次升高，导致复发。降尿酸治疗可能需要长期维持，能否减量或停药必须由医生根据病情评估后决定。

免责声明：本文内容基于国内外权威诊疗指南与已发表的临床研究进行科普阐释，旨在增进疾病认知，不能替代任何个人的医疗诊断和治疗建议。文中涉及的所有药物均为处方药，其使用必须在执业医师的全面评估与指导下进行。请勿自行诊断或更改治疗方案。

主要参考文献：

[1]澎湃新闻,《2020权威发布，痛风诊疗规范来了》，2020-09-11

[2]医脉通，《重磅突破丨我国自主研发的IL-1β抑制剂伏欣奇拜单抗写入〈中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2024）〉》，2025-07-25

[3]美通社，《金赛药业伏欣奇拜单抗获权威指南推荐》，2025-07-24