焦虑让人吃不好、睡不好？“放电”神经元给你答案

央广网北京3月23日消息 近年来，越来越多的研究证实，慢性压力造成的焦虑、抑郁等负面情绪，会导致代谢失衡，从而让人“吃不好”“睡不好”，然而其内在的神经机制并不明确。

3月22日，中国科学院深圳先进技术研究院（以下简称深圳先进院）研究员杨帆课题组发现，慢性压力应激下，大脑中下丘脑腹内侧核（VMH）神经元的簇状放电参与了焦虑与能量代谢的调控作用。该研究不仅深入解析了压力应激导致焦虑与代谢异常的神经机制，也为干预焦虑应激等相关疾病提供新的干预策略。相关研究成果发表在《自然-分子精神病学》上。

“放电”神经元导致焦虑

为什么焦虑的人会“吃不好”“睡不好”？这要从一类会“簇状放电”的神经元说起。

研究发现，长期处于压力应激下的小鼠，出现了焦虑行为。焦虑的小鼠摄食减少，能量消耗降低。与此同时，其大脑中的一类VMH中的簇状放电神经元的比例和强度也显著上升。

用光遗传技术对这类VMH神经元进行调控，可持续诱发簇状放电，并进一步诱发小鼠的焦虑样行为和代谢变化。这表明簇状放电的改变，是慢性压力应激下VMH神经元调控焦虑与外周代谢的重要机制。

“在大脑网络中，信号的传递需要通过神经元的‘放电行为’，对信号进行处理和传递，簇状放电是VMH神经元的特性，是神经元短时间内连续、高频的放电行为，这种放电行为的异常会产生不同的功能障碍。”课题组成员、深圳先进院博士邵杰解释道。

抑制“放电” 缓解焦虑

VMH神经元的簇状“放电”导致焦虑，那么，抑制“放电”，是否能够缓解焦虑和代谢异常呢？

为进一步验证VMH神经元簇状放电的功能，研究团队首先在离体电生理实验中，运用抑制钙离子通道的阻滞剂――米贝拉地尔可，发现该药能够抑制VMH神经元的簇状放电，而对慢性压力应激小鼠模型进行套管给药，则可以缓解焦虑行为和代谢改变。

“离子通道就像‘开关’一样，决定着神经元的放电行为。”邵杰介绍，通过干扰VMH核团中相关离子通道的表达，可直接造成焦虑小鼠VMH中簇状放电神经元的减少，以及自发钙信号的减弱，焦虑样行为及相关代谢改变也得到一定程度的缓解。

在临床治疗中，氟西汀是一种用于抑郁症和焦虑症的治疗的常见药物。研究团队通过对慢性压力应激小鼠模型施以4周的氟西汀，以阻断慢性压力应激诱发的焦虑情绪，同对照组相比，VMH核团簇状放电神经元比例下降，小鼠的外周代谢水平和焦虑样行为也得到缓解，提示VMH的簇状放电神经元也是氟西汀的潜在作用靶点。

VMH神经元簇状放电调控焦虑样行为及能量代谢

“在此项研究中，我们进一步发现VMH核团中的簇状放电神经元在调控慢性压力应激诱导的焦虑样行为及代谢改变中扮演着重要作用，研究发现的钙离子通道Cav3.1也为临床干预焦虑症、抑郁症等相关疾病提供了潜在靶点。”杨帆表示。