肥胖相关性肾病，是怎样形成的？会带来哪些后果？

肥胖以及相关疾病，发病率逐年升高。普通百姓可能认为，胖一点，或许只会带来行动不便，或者对血压、血脂、血糖水平产生影响。但是，实际情况却令人悲观。研究表明，慢性肾脏病患者中，大约24%的男性与34%的女性，发病原因与肥胖相关。肥胖，是导致慢性肾脏病的主要危险因素，并且会加速疾病的进展。那么，肥胖为何会影响肾功能？应该采取哪些应对措施呢？咱们现在就为大家解疑释惑。

近年来，医学界已经认识到，肥胖可以损害肾功能，并且将这种疾病命名为肥胖相关性肾小球肾病。典型的肥胖相关性肾病，主要表现是蛋白尿，少数患者会出现镜下血尿，部分患者伴有肾功能不全，并且会缓慢地发展为终末期肾脏病，也就是尿毒症。

肥胖相关性肾病，会导致2种主要的病理类型。1种是局灶节段性肾小球硬化伴肾小球体积增大，另外1种只出现肾小球体积弥漫性增大，没有肾小球硬化。但是，这2种病理类型的症状及表现，没有明显差别。因此，肥胖相关性肾病的病理形态学特征，是肾小球肥大。

肥胖相关性肾病，发病率从1986年到2015年，增加了10倍以上，这类患者的平均身体质量指数BMI较高。研究发现，肥胖相关性肾病的特点，是肾单位总数减少，肾小球体积更大，密度更低，硬化更多。此外，在疾病早期，还会出现肾小球足细胞增大，足细胞无法分裂而脱落，引起肾小球通透性增强。到了疾病晚期，局灶性的肾小球硬化，就会导致肾小球结构和功能丧失。肥胖相关性肾病，也会引起肾小管损伤，导致肾小管肥大、出现脂质包涵体、肾小管间质炎症及纤维化。

研究发现，肥胖的人，肾脏周围的脂肪组织会释放过量的促炎因子，同时，瘦素和脂联素等有益的脂肪因子减少。促炎因子会参与细胞肥大、细胞外基质堆积、肾脏纤维化，并且使尿白蛋白与肌酐的比值上升。肥胖的人，还会出现胰岛素抵抗，C反应蛋白等炎症生物标志物的水平会随之上升。此外，肾素与血管紧张素系统的激活，也在肥胖相关性肾病的进展中起着重要作用。

肥胖，伴随着脂质代谢紊乱，脂肪会沉积在器官上，造成毒性和损伤，这种现象，称为脂毒性。脂毒性会导致肾脏中的代谢物堆积，引起炎症、氧化应激、纤维化、细胞内信号通路改变、细胞凋亡。此外，肥胖还会引起高血压、高脂血症、脂肪肝、动脉硬化、糖尿病、高尿酸血症，而这些疾病的产生，也会引起或加重肾脏功能的损害。肥胖有害健康，而肾功能的损害，往往是不可逆的，只能控制病情进程，无法让肾脏再恢复到健康的状态，当功能代偿无法支撑生命活动的时候，就只能靠洗肾或换肾来挽救生命。

应对肥胖相关性肾病，首要的措施是减轻体重，并且改变生活方式 ，同时，需要将血压、血脂、血糖等关键指标控制在达标范围，患者应该戒烟、限酒，减少钠盐摄入，多吃粗纤维食物，控制高能量食物的摄入。治疗方面，需要考虑使用胰岛素增敏剂、血管紧张素转移酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂等药物，缓解肾小球压力及高滤过状态，降低蛋白尿，改善肾功能，核心是控制代谢紊乱，纠正肾脏局部存在的血流动力学异常。最后提醒大家，应该引起足够重视，始终将体重控制在健康水平，才能有效预防肥胖相关性肾病的发生。

爱谁，就把健康传给谁。