锻炼过度，反复损伤肌肉，会致癌么？

癌症的一大风险因素，是慢性损伤和炎症。很多致癌因素，就和它们会导致组织的反复损伤有密切关系。比如：空气污染，吃烫食/喝烫茶，嚼槟榔等。

组织反复损伤为啥导致癌症？

机理很复杂，但有一个原因容易理解：受损组织修复需要细胞分裂，每次细胞分裂都可能带来基因突变。反复损伤会增加细胞分裂次数。细胞分裂越多，致癌基因突变概率就越大。

我收到过一个很有趣的问题：

答案是：放心锻炼，不用担心！

最重要的证据，是成人的肌肉组织几乎从来不长肿瘤！锻炼还是不锻炼，都是如此。

大家都听说过肺癌，肠癌，乳腺癌，但什么时候听过肌肉瘤或者肌肉癌？

不是大家孤陋寡闻，而是因为肌肉组织的肿瘤非常非常非常少。

当然，肌肉组织并不是完全没有肿瘤，比如横纹肌肉瘤就是一种具有肌肉组织特性的肿瘤。但它和运动没有半毛钱关系，而是一种常见的儿童肿瘤，主要是先天或早期发育中的基因突变导致的。30岁以上的成年人得横纹肌肉瘤的凤毛麟角。

那问题就来了，如果长期锻炼会经常导致肌肉生长和受伤，但为啥不带来肌肉部位的癌症呢？

很大程度上，因为骨骼肌自带防癌功能！

要理解骨骼肌为什么不容易癌变，得先了解一下它独一无二的结构。

从上图可以看出，组成骨骼肌的单个细胞，叫“肌纤维”。一根肌纤维，就是一个细胞。它有两个最大的特点：

第一，通常一个细胞只有一个细胞核，但肌纤维细胞属于“多核细胞”，也就是一个细胞有很多细胞核。

第二，多核的肌细胞，本身不分裂，也不增生。不会直接发生一个肌纤维变成两根肌纤维的事情。

有人会问：如果肌纤维细胞不会分裂，那锻炼让肌肉增加，让人变壮是咋回事儿呢？

有两种主要方式：第一种是细胞变大；第二种是融合更多细胞。

锻炼让肌肉变粗，通常并不是肌纤维细胞变多了，而是因为每一个细胞变大了！

在锻炼的刺激下，肌纤维细胞可以利用体内资源，合成更多的蛋白质，从而让细胞变大；这个过程，并不需要细胞增生。

如果肌纤维细胞不能生长，那受伤后的肌肉是如何修复的呢？

靠肌肉干细胞。

肌纤维细胞不能分裂生长，但肌肉干细胞可以。肌肉干细胞平时趴在肌纤维表面，并不生长。如果遇到生长发育期或者受伤修复期，干细胞就会被激活，开始分裂增生，产生很多细胞。

干细胞分裂产生的细胞主要有两个去处：

绝大多数融进已有的肌纤维细胞，修复受伤的肌纤维，为之添砖加瓦。

很小一部分保持肌肉干细胞的特性，继续趴在肌纤维表面，等待未来再发挥作用。

下面这张图，直观地展示了肌肉受伤，然后修复的全过程。

看完你应该就明白了，为什么一个肌纤维细胞有这么多细胞核？因为每个肌纤维细胞，其实都是由很多成肌细胞融合产生的！

最关键的问题来了：既然肌肉损伤后，会有肌肉干细胞的分裂和生长，那为什么没有增加患癌风险？

一个主要原因，是肌肉干细胞分裂生长后，绝大多数都会融合到肌纤维中。肌纤维就像一个大泥潭，细胞一旦融合进去，就深陷其中，失去了进一步分裂和生长的能力。

失去分裂能力，就意味着失去了进一步积累突变的机会！

每一次肌肉干细胞的分裂，确实可能会引起致癌突变。但一次突变并不足以带来癌细胞。

成人细胞癌变一般都需要积累多个突变，而且常常还需要特定的突变顺序和突变类型。比如很多结直肠癌，就是按照APC基因，KRAS基因突变，TP53基因突变这样的顺序，逐渐积累产生的，整个过程平均长达15～30年。

假设肌肉细胞发生癌变需要A，B，C三个基因突变。现在一个肌肉干细胞分裂后，运气不好，出现了致癌A突变，但由于它很快融合到了肌纤维中，即使下次锻炼再受伤，也不会再生长。这种情况下，很难再积累后面的B和C突变，也就很难真正癌变。

这就是骨骼肌生物学特点自带的防癌功能！

大量研究证明，长期锻炼并不增加癌症风险，而是会显著降低癌症发病率。

比如，通过对欧美144万人的数据分析，发现锻炼能显著降低13种癌症发病率！包括在中国高发的食管癌、肝癌、肺癌等！

当然，任何东西都过犹不及。我们推崇的是适量运动。过度运动并不好，可能给身体带来伤害，但大家可以放心的是，即使肌肉拉伤也并不会致癌。

因为咱们的骨骼肌清奇，自带防癌功能，给力！

参考文献

[1]Protein Availability and Satellite CellDynamics in Skeletal Muscle. Sports Med. 2018 Jun;48(6):1329-1343.

[2]Molecular Regulation of Exercise-InducedMuscle Fiber Hypertrophy. Cold Spring Harb Perspect Med. 2018 Jun 1;8(6).

[3]The role of satellite cells in musclehypertrophy. J Muscle Res Cell Motil. 2014 Feb;35(1):3-10.